抑制作用microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

大肠动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其基本特征是进行性大肠腺体 (PA) 系统化，引发脊柱 (RV) 后负荷减小并最终引发死亡。 仅有 20 年来，PAH 的病患获得了持续发展的的发展，特别是在是随着靶向依赖性剂的系统设计。然而，现今这些病患以外血管收缩，分之一在 5% 的 PAH 患者之前起作用，并且几乎不能逆转阐释血管。科学研究表明，SMCs 而不是上皮细胞 必需作为细胞来源建立取而代之内膜以闭塞腺体。因此，探求预防SMC阐释的取而代之方法在病患PAH之前具有重要意义。

在该团队之前的科学研究之前，挖掘出 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）患者和昆虫的激素之前以及体外氧气诱发后培养的肌肉组织之前显着增大，并通过依赖性自噬使肺部特性好转。同样，氧气是 PAH 血管阐释的关键诱发系统，并且 miR-30a 水平的波动也意味著加入 PASMC 的阐释。 本科学研究之前长期关心氧气后 PAH 患者、PAH 树突状和 PASMC 之前 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/氧气其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 昆虫之前 miR-30a 的遗传和药理学依赖性来评核对 PA 和 RV 阐释的影响。 此外，使用 miR-30a 依赖性剂的气管内混合物滴注 (IT-L) 来探求一种取而代之的 PAH 病患寄出手段。

科学研究设计：

科学研究首先挖掘出了PAH患者、PAs和PASMCs氧气后miR-30a增大；绝望 miR-30a 须要 Su5416/氧气激素模型之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

树突状1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞凋亡以可避免 Su5416/氧气激素模型之前的血管系统化；

树突状2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以逆转 MCT 激素模型之前的血管阐释；同时，敲除 miR-30a 须要 MCT 激素模型之前的 RVSP、RV 高而和纤维化；

本科学研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的作用，并通过依赖性 miR-30a 来描述其治果。 该科学研究观察到 miR-30a 在 PAH 患者的激素之前以及在氧气后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 之前的表达减小。 此外，挖掘出 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的大幅提高。 在 Su5416/氧气其会和 MCT 其会的 PAH 昆虫之前，miR-30a 的基因缺失有效率逆转了 PA 阐释并减小了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 寄出手段表明出高效率，可减小 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病性状，同时依赖性 P53 可以部分减小这些有益作用。

篇名中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.