抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的肺部重构

血管高强度 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特质是癫痫肺腺体 (PA) 表征，导致心室 (RV) 后负荷缩减并最终导致丧生。 多达 20 年来，PAH 的治疗拿到了相当程度的进步，常常是随着抗病毒药物的应用。然而，目前这些治疗仅限于微血管收缩，左右在 5% 的 PAH 高血压中会起抑制作用，并且几乎无法完胜塑造微血管。数据分析说明了，SMCs 而不是内皮肝细胞 选择作为肝细胞举例来说设立新内膜以下行腺体。因此，探索预防措施SMC塑造的新方法在治疗PAH中会具有不可或缺涵义。

在该团队之前的数据分析中会，推断不止 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）高血压和生物的肝细胞中会以及肾脏窒息兴奋后培养的心肌肝细胞中会显着下降时，并通过依赖性自噬使心脏功能恶化。同样，窒息是 PAH 微血管塑造的关键性接踵而来机制，并且 miR-30a 程度的改变也或许参与 PASMC 的塑造。 本数据分析重点非议窒息后 PAH 高血压、PAH 生物数学模型和 PASMC 中会 miR-30a 的改变。 还通过 Su5416/窒息可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 生物中会 miR-30a 的突变和药理学依赖性来评估对 PA 和 RV 塑造的影响。 此外，使用 miR-30a 依赖性剂的气管内凝胶滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 治疗派送思路。

数据分析设计：

数据分析首先推断不止了PAH高血压、PAs和PASMCs窒息后miR-30a下降时；寂静 miR-30a 再加 Su5416/窒息生物数学模型数学模型中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

生物数学模型1：敲除 miR-30a 接踵而来 PA 肝细胞介导以能避免 Su5416/窒息生物数学模型数学模型中会的微血管表征；

生物数学模型2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的介导以完胜 MCT 生物数学模型数学模型中会的微血管塑造；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 生物数学模型数学模型中会的 RVSP、RV 纤细和纤维化；

本数据分析首次未确定了 miR-30a 在 PAH 中会的抑制作用，并通过依赖性 miR-30a 来描绘其治果。 该数据分析观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的肝细胞中会以及在窒息后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中会的表达缩减。 此外，推断不止 miR-30a 介导了 PASMC 中会 P53 的大幅提高。 在 Su5416/窒息可借和 MCT 可借的 PAH 生物中会，miR-30a 的基因缺失有效地完胜了 PA 塑造并缩减了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 派送思路显示不止高效率，可下降 miR-30a 程度并减缓 PAH 的疾病表型，同时依赖性 P53 可以部分下降这些益处抑制作用。

文章不止处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.